MAYIS 1996 AÇLIK GREVİ-ÖLÜM ORUCU KATILIMCILARININ KLİNİK DEĞERLENDİRMESİ

Emel Gökmen, Hakan Gürvit, Demet Kınay, Nermin Demirci, Hüseyin Şahin, Rezzan Tuncay, Emre Öge, Gençay Gürsoy *
*İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

GİRİŞ

20 Mayıs 196 tarihinde; 38 ilde, 41 cezaevinde, 1500 tutuklu ve hükümlünün katılımıyla açlık grevleri (AG) başladı. AG’nin 45. gününde, 159 kişi ölüm orucu, 61 kişi aynı sürece -politik bir ayrımla- süresiz açlık grevi (SAG) olarak devam etti. Bir grup ise 55. gün açlık grevi yaparak sonlandırdı. 55. ve 65. günlerde ise 111 kişi 2. ve 3. ÖO ekiplerini oluşturdu. Sürecin diğer katılımcıları ise 55. günden itibaren tekrar AG’ne başladılar. Sonuç olarak; 220 kişinin (ÖO+SAG) 69 gün aç kaldığı bu süreç 27 temmuz 1996 tarihinde sona erdi. Biri kadın 12 kişi yaşamını yitirdi.

Tüm katılımcılar AG sırasında şekerli su+ tuz, ek olarak çay ve ıhlamur aldılar. ÖO’na dönüştükten sonra ise, sıvı alımları günde 4 bardak şekerli su+tuz ile sınırlandı.

Bir grup ÖO+SAG katılımcısı (18 hasta), süreç sonlandıktan itibaren 1,5 ay boyunca İÜ İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji Kliniği’ne yatırılarak, tedavileri düzenlendi, ileri incelemeleri ve bakımları yapıldıktan sonra, en az ayda bir sıklıkta kontrollerle takip edildi. Ekibimiz, bu gruba ek olarak; pilot çalışma alanı olarak belirlenen Bayrampaşa Cezaevi’ndeki katılımcıların tamamı ve diğer cezaevlerinden kontrollerini yapma şansını bulduğumuz daha az sayıdaki ÖO-SAG katılımcısını değerlendirdi. Sonuç olarak 69 gün aç kalan 220 kişinin %40’ı tarafımızdan değerlendirilmiştir. (Bunlar Gebze, Ümraniye, Sakarya, Bursa Cezaevlerinin yanısıra TİHV’ye başvuran az sayıdaki Konya, Eskişehir, Çanakkale, Ankara ve Malatya Cezaevlerinin katılımcılarıdır)

Bu yazıda, 18 hastanın klinik, nöropsikolojik, elektrofizyolojik (EEG, EMG, EP), nöroradyolojik değerlendirmeleri ve pilot çalışma alanı olan Bayrampaşa katılımcılarının klinik izlemlerinden oluşan çalışmanın klinik değerlendirmesi yer alacaktır.

Klinik Değerlendirme:

Hastalar: AG ve ÖO’nu sonlandıran 18 hasta (3K, 15E) ilk 4 hafta içinde kliniğimizde yatırılarak izlendi. Bunların 16’sı 1. ÖO ekibi ve SAG katılımcısı, bir hasta 2. ÖO ekibi katılımcısı, bir hasta da AG’ni 39. günde sonlandırmıştı. Bu hastanın öyküsünden, genel durumunun kötüleşmesi üzerine AG’nin sonandırıldığı ve IV glikoz tedavisinin uygulandığı izleyen birkaç gün komatöz tabloda kaldıktan sonra kalıcı amnestik durumun olduğu öğrenildi.

Tablo.1 Hasta Grubunun Özellikleri

* Body Mass İndex=ağırlı (kg)/boyxboy (m²); kabul edilebilir en düşük BMI değeri 20’dir

Uzun süreli açlık sırasında ortaya çıkan semptomlar: Halsizlik, güçsüzlük hissetme ve genelde açlığın ilerleyen döneminde yatağa bağımlı hale gelme, bilinç bulanıklığı, sürekli kusma ve hıçkırık, ayağa kalktığında olan baygınlık hissi ve başdönmesi (ortostatik hipotansiyon), gövde ataksisi, parestesiler, ‘duyu kaybı’, uyuşukluk, ağrı ve karmplar, ışık-koku-sese aşırı hassasiyet, görmede azalma, gece körlüğü, kulak çınlaması, kulakta uğultu, işitme kaybı, oksipital nevralji benzeri başağrıları olarak özetlenebilir.

Açlığın sonlandırılmasını takip eden saatlerde İstanbul Tıp Fakültesi acil servisine getirilen 8 hastanın, 6’sının bilinci çeşitli düzeylerde (sommılans-stupor) bozuktu. Tamamının yatağa bağımlı olacak düzeyde genel durumu kötüydü, 4’ünde pnömoni enfeksiyonu saptandı. Pediyatri Bölümü, Beslenme ve Metabolizma Bilim Dalı’nın konsültasyonu sonucu hepsinde ağır protein enerji malnütrisyonu olduğu belirtildi.

İzleyen günlerde de başvurularla sayıları 18’e ulaşan hastalara acilen tiamin replasmanı yapılmaya başlandı (ilk saatlerde acile başvuran 8 hastanın tamamının damar yolu açıktı ve %20 dextroz perfüzyonu devam etmekteydi; daha sonra başvuranlarada aynı şekilde ilk dönemde tiamin replasmanı yapılmadan dextroz yüklendiği öğrenildi). Hastalara pozitif azot bilançosunun sağlanması ve katabolizmanın durdurulması için Beslenme ve Metabolizma Bilim Dalı’nın konsültasyonları doğrultusunda total parenteral nutrisyon, semielementer nutrisyon veya polimetrik diyet uygulandı. Ayrıca folik asit, A-E-K ve B kompleks vitamin replasmanı yapıldı.

18 hastanın ilk dönem muayene bulguları ve 1. yıl sonu muayene bulguları aşağıdaki tablodadır.

Tablodan da anlaşılacağı gibi, ilk muayenelerinde hastaların semptom ve bulguları çok renkli ve yakınmalarla uyumluydu. Nörolojik semptomlar içinde dikkat çekici olan ve 1. yıl sonunda halen devam eden ve sekel olarak değerlendirilebilecek bulgular ise Wernicke-Korsakoff Hastalığı’na (WK) aitti.

WK, Tiamin (Vitamin B1) eksikliğine bağlı gelişen iki aşamalı bir tablodur. B1, karbonhidrat metabolizmasında kullanılan bir koenzimdir. Tahıllarla -özellikle ekmekle- yeterli miktarda kolayca alındığından normalde eksikliği yaşanmazken, uzun süreli açlıkta eksikliği ortaya çıkabildiği gibi, açlığın sonlandırılmasında yeterli Tiamin desteği sağlanmadan şekerli sıvıların damar yoluyla verilmesiyle, kritik düzeydeki vitamin B1 depoları, verilen şekerin metabolizması için tüketileceğinden, hastalığın ortaya çıkacağı söylenebilir. İkinci durum, daha önceki AG’lerinin sonlandırılmalarında ve 1996 yılında kısmi olarak gerçekleşmiştir.

*Klasik olarak Wernicke Ansefalopatisi (WA): Tetraddır.

Bilinç değişiklikleri (Uykuya eğilimli halden daha ağır zihinsel bulanıklığa kadar artan bir tablodur)

Oftalmoparezi (Diplopi)

Nistagmus

Ataksi (Gövde ataksisidir, bazen ekstremite ataksisi eşlik edebilir)

Bunu takip eden sürede ise Korsakoff Sendromu gelişebilmektedir. Korsakoff Sendromu amnezi ile karakterizedir. Amnezinin retrograd bileşeni (hastalanmadan önceki birkaç yılı kapsayan) ve anterograd bileşeni (yeni yaşantı parçalarının hafızaya kaydedilememesi) mevcuttur. Amneziye eşlik edebilen duygulanım ve düşünce bozuklukları nedeniyle çeşitli psikiyatrik tablolar da ortaya çıkabilir. Korsakoff Hastalığı için demans denilemez. Tamamen amnezi ile sınırlı özgül bir durumdur. Demansın temel bileşeni de unutkanlıktır ve hafıza kaybına bilişsel işlevlerin diğer bileşenleri de eklenmektedir (dil yeteneği, karmaşık görsel algı, planlama, soyutlama, yargı gibi). Korsakoff hastalarında ise sadece amnezi vardır, diğer işlevler tamamen korunmaktadır, hatta bizim hastalarımızda yaptığımız testlerde ortalama standardın belirgin üzerinde saptanmıştır. Korsakoff Sendromu bir limbik sistem hastalığıdır. Limbik sistem belleğin giriş kapısı olduğu gibi, duygulanımın da düzenleyicisi olan bir bölgedir. Buradaki hasar yaygın olduğunda çeşitli duygulanım ve düşünce bozukluğu ile giden psikiyatrik tablolara yol açmaktadır. Bu nedenle Korsakoff Hastalığının bir diğer adı da Korsakoff Psikozudur.

WK veya WA tanısı alanların toplamı 39’dur. Yaşayanların %69’u hastalanmıştır.

Hastaların %40’ında WA semptomların açlık sürerken 60’lı günlerde ortaya çıktığı söylenebilir

Pilot çalışma alanı olan Bayrampaşa Cezaevi katılımcılarının mortalite ve morbodite değerlendirmesinde:

Bu sonuçlar Bayrampaşa Cezaevi örnek popülasyonuna aittir, 96 grevi koşullarına özgüldür, daha farklı koşullarda değişebileceği öngörülebilir. Örneğin, Mayıs 96’da ilk ölüm 61. günde olurken, 1982 Diyarbakır Cezaevinde 45,50, 53 ve 55. günlerde 4 kişi, aynı cezaevinde 1984 yılındaki ÖO’unda 49 ve 52. günlerde 2 kişi yaşamını yitirmiştir. Diyarbakır koşullarının 96 grevine oranla çok daha ağır olduğu söylenebilir.