Koroner arter hastalığı (KAH), dünyada en önemli mortalite nedenidir. Geniş tabanlı epidemiyolojik çalışmalarda KAH gelişimi ile serum kolesterol düzeyleri arasında belirgin bir korelasyon gösterilmiştir. 360.000’den fazla erkek hastada yapılan bir çalışmada serum kolesterol düzeyleri ve KAH ile ilişkili mortalite arasındaki bağıntı incelenmiş, serum total kolesterol düzeyi 150-200 mg/dl arasında iken KAH riskinin yavaş ve sürekli bir yükselişte olduğu, kolesterol düzeyi >200 mg/dl olduğunda çok daha hızlı bir yükselişin olduğu gösterilmiştir. Benzer biçimde LDL kolesterolün düşürülmesi sonrası KAH insidansının ve toplam mortalitenin belirgin olarak azaldığı pekçok çalışmada ortaya konmuştur. LDL’nin yanı sıra HDL kolesterol bir diğer bağımsız risk faktörü olarak belirlenmiş, HDL'de her 1mg/dl düşmenin KAH riskini %2-3 oranında artırdığı gösterilmiştir. 
 Bu veriler göze alındığında, birincil önlemede toplum taramasının önemi ortaya çıkmış ve kimlere ne tür tarama yapılması gerektiği ile ilişkili önergeler (National Cholesterol Education Program) yayınlanmıştır:
 20 yaşın üzerindeki her yetişkinde total ve HDL kolesterol ölçümü yapılması ve normal olanlarda beş yılda bir yinelenmesi;
 Çocuklarda; prematür kalp hastalığı aile öyküsü, hiperlipidemi aile öyküsü olanlarda,
diğer risk faktörleri olan çocuklarda ve
ebeveynlerin medikal öyküsü bilinmiyorsa tarama yapılması önerilmektedir (Ölçümler için açlık koşulu yoktur).
 Akut koroner olaylar genellikle orta yaşlara kadar pek görülmezken, aslında ateroskleroz geç adölesan ve erken yetişkin çağda başlamaktadır. Bir çalışmada 15-34 yaş 

 Total kolesterol;
  ideal.................. <200 mg/dl
  borderline...........200-239 mg/dl
  yüksek................ >240 mg/dl
 HDL;
 <35 mg/dl ...........düşük
 >60 mg/dl ...........düşük KAH riski  

grubunda sağ koroner arter ve abdominal aorta incelendiğinde, sürecin erken dönemde başladığı, aterosklerotik lezyon alanı ile LDL kolesterol arasında pozitif ve HDL kolesterol arasında negatif korelasyon olduğu gösterilmiştir. Framingham kalp çalışmasında ise, yirmili yaşlarda ölçülen kolesterol düzeyinin 30-40 yıllık dönemde KAH riski ve total mortaliteyi predikte ettirdiği gösterilmiştir. Epidemiyolojik ve klinik veriler ışığında, 40 yaş öncesinde total kolesterolde %10’luk azalma KAH riskini %50 azaltırken, 50 yaşta %39 ve 60 yaşta yalnızca %27 azaltmaktadır. Sonuçta, kolesterol ölçümünü erken yaşlara almak, birincil önlemede oldukça önemli görünmektedir.
 Kadınlarda taramanın önemi lipid düşürücü önlemlerle, erkeklerle karşılaştırıldığında daha fazla oranda KAH, nonfatal MI ve mortalite oranının azaldığı gösterilmiştir. Sonuç olarak; yaş ve cinsiyet farkı gözetmeksizin yapılacak taramalar, önemli bir populasyona risk azaltımı şansını verecektir.
 Yaklaşımda hastalar KAH riski açısından üç kategoride toplanırlar: 
 1. En yüksek risk grubu: Bilinen KAH ya da diğer aterosklerotik hastalığı olanlar (periferal arterial hastalık, semptomatik karotid hastalığı) 
 2. Bilinen KAH olmayan ancak, yüksek kolesterol düzeyleri ile birlikte diğer risk faktörlerini taşıyanlar,
 Bunlardan iki ya da daha fazlasının bulunması yüksek risk grubu olarak kabul edilir: 

• Yaş (erkek>45 ve kadın>55 yaş)
• Ailede prematür KAH öyküsü (birinci derece erkek yakınlarda 55 yaş ve kadınlarda 65 yaş ve altında MI ya da ani ölüm öyküsü)
• Sigara
• Hipertansiyon
• HDL (<35 mg/dl)
• Diabetes mellitus

 LDL:
 ideal.................. <130 mg/dl
 borderline...........130-159 mg/dl
 yüksek................ >160 mg/dl
 TG;
 Normal ............. <200mg/dl
 Borderline......... 200-400 mg/DL
 Yüksek.............. 400-1000 mg/dl
 Çok yüksek....... >1000 mg/dl

 Lipid triadı ile nonlipid metabolik faktörler olarak; insülin direnci, hipertansiyon ve protrombotik durum birlikteliği söz konusudur (metabolik sendrom).
 TG düzeyi ölçümünün önerildiği durumlar:
 aT. kolesterol>240 mg/dl ya da 200-239 mg/dl arasında olup iki ya da daha fazla risk faktörü taşıyanlar, düşük HDL,
 aMetabolik sendrom komponentleri bulunan hastalar (obesite, glukoz intoleransı, diabetes mellitus),
 aAilede prematür kalp hastalığı varlığı,
 aMiks hipertrigliseridemide, agaroz jel elekroforezi, ultrasentrifugal analiz ile tanı koymak olanaklıdır. Pratik olarak gece boyunca plazmayı buzdolabında bekletince örnekte şilomikronlar nedeni ile kremsi üst tabaka ve VLDL'den zengin bulanık alt tabaka oluşumu gözlenir. Oysa tip I hiperlipoproteinemide yalnızca şilomikronların neden olduğu kremsi üst tabaka varken, alt tabaka saydamdır.
 Lipoprotein(a) ve apolipoprotein ölçümü:
 Standart lipid profili normal olan, ancak prematür KAH olan (erkeklerde<50, kadınlarda<60 yaş) kişilerde Lp(a), apoA-I ve B düzeyleri ölçülmelidir.
 Hiperkolesterolemik hastalarda Lp(a) fazlalığı seçilecek ilaç tedavisini belirlemede yardımcı olur (statinler yerine nicotinic asid).
 Ailesel kombine hiperlipidemi ve familyal hiperbetalipoproteinemide LDL kolesterol/ apoB oranı tanıda yardımcı olur.
 Dislipidemi saptanan her bireyde ikincil nedenlerin ekarte edilmesi gereklidir. Tip II diabetes mellitus, kolestatik karaciğer hastalığı, nefrotik sendrom, kronik böbrek yetmezliği, hipotiroidizm, alkol ve ilaçlar dislipidemiye yol açabilir. Bu açıdan;
 aGlukoz, alkelen fosfataz, TSH ve idrar incelemeleri yapılmalı,
 aHastanın kullanmakta olduğu alkol, ilaçlar lipid profiline etkileri yönünden gözden geçirilmelidir.
 Akut faz lipoprotein değişiklikleri:
Lipoprotein konsantrasyonları bazı akut hastalık durumlarında değişmektedir. Dislipidemi tanısı koymada bu durumu bilmek oldukça önemlidir. Travma, cerrahi, akut enfeksiyon, birden kilo yitimi, gebelik sırasında değerlerde farklılık gözlenir. Doku hasarına ikincil ortaya çıkan akut faz proteinleri hepatik lipoprotein metabolizmasını bozmakta, bu durum T. kolesterol, HDL, LDL, apo B ve A-I düzeylerinde azalma, TG ve Lp(a) düzeylerinde artma ile sonuçlanmaktadır. Örneğin, akut MI sonrası lipid profilinde değişiklikler saatler içinde başlamakta ve iki aya kadar sürmektedir. Yalnızca hastanede yatmanın bile HDL düzeylerinde azalmaya neden olduğu gösterilmiştir. Tüm bu veriler ışığında lipoprotein analizinin, akut tablo düzeldikten sonra poliklinik koşullarında yapılması önerilmektedir.

 Kaynaklar:
 1- Ettinger WH, Varma VK, Sarci-Thomas M et al. Cytokines  decrease apolipoprotein accumulation in medium from Hep 62 cells. Arterioscler Thromb 1994; 14: 8.
 2- Friedewald WT, Levy RI; Fredrickson DS. Estimation of the concentration of lowdensity lipoprotein  cholesterol in plasma without use of preparative ultracentrifugate. Clin Chem, 1972; 18: 499.
 3- Genest JJ, Mc Namara JR, Ordavas JM et al. Lipoprotein cholesterol, apolipoproteins A-1 and B and lipoprotein (a) abnormalities in men with premature coronary artery disease. J Am Coll Cardiol, 1992; 19: 792.
 4- Grover SA, Cuopal L, Hu X-F. Identifying adults at increased risk of coronary disease. How well do the current cholesterol guidelines work? JAMA 1995; 274: 801.
 5-Rade DJ, Hoeg JM, Brewer HB Jr. Quantitation of plasma apolipoproteins in the primary and secondary prevention of coronary artery disease. Ann Intern Med 1994; 120: 1012
 6- Rosenson RS. Myocardial injury- the acute phase response and lipoprotein metabolism. J Am Coll. Cardiol 1993; 22: 933.