.........hor_line.gif (176 bytes)
.
left_cell4.gif (534 bytes)


AÇLIĞIN ADLİ TIP YÖNÜNDEN DEĞERLENDİRİLMESİ

Ahmet Nezih Köka), İbrahim Tunalıb)

a)Atatürk Üniversitesi, Tıp Fakültesi Adli Tıp Anabilim Dalı , Erzurum, Türkiye
b)Ankara Üniversitesi, Tıp Fakültesi Adli Tıp Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

Adli Tıp Dergisi, 8;1-4; 85-91, İstanbul, 1992, 

FORENSIC MEDICAL ASPECTS OF STARVATION

            Starvatıon widely accepted as a problem resulting from population explosion throughout the world rarely occurs deliberately as a result of neglect and cruelty Forensic Medicine.

            In this article, etlology of starvation and adaptational changes in starvation and the importance of this subject in Forensic Medicine are evaluated.

            Key Words: Starvation – Forensic Medicine

Özet

Dünya üzerinde özellikle hızlı nüfus artışının beraberinde getirdiği bir sorun olarak görünen açlık tabloları nadiren ihmal ve kasıt sonucu meydana gelerek adli tıbbı ilgilendiren bir konu olmaktadır.

Bu makalede açlık etiyolojisi ve açlık sonucu insan vücudunda meydana gelen fizyolojik, biyokimyasal ve patolojik değişiklikler ile konunun Adli Tıp yönü mevcut literatür bilgilerinin ışığı altında ele alınmıştır.

GİRİŞ

            Yaşamın devamı için gerekli kişisel enerjinin ve yapı taşlarının yaşa, kiloya ve günlük aktiviteye bağlı olarak yeter derecede tedarik edilmesi gerekir. Bunun sağlanamadığı durumlarda morfolojik olarak fark edilebilen gıda eksikliği (açlık) tabloları ortaya çıkar.

            Açlık kitlesel olarak dünya üzerinde yılda milyonlarca kişinin ölümüne neden olduğu gibi bireysel faktörlere bağlı olarak da ölümlere neden olabilmektedir. (1,2) . Açlık tablolarına neden olan faktörler Tablo 1’de gösterilmiştir.

            Organik bozukluklar dışında kaza, meslekte acemilik, ihmal ya da kasıt sonucu ekzojen gıda alımının durması halinde ortaya çıkan açlık tabloları cezai ve hukuki yönden adliyenin ve Adli Tıbbın ilgi alanına girmektedir. (3,6)

            Bu makalede açlık sonucu vücut metabolizmasında meydana gelen fizyolojik, biyokimyasal ve patolojik değişikliklerden bahsedilerek konu Adli Tıp yönü üzerinde durulmuştur.

Gıdaların Katebolizması

            Oldukça komplike olan hücre fonksiyonlarının devamı yakıt olarak kullanılan gıdaların ekzojen olarak alınıp sindirilerek emilmesine bağlıdır (7). Emilen maddelerin vücutta katabolize   edilmeleri sonucu açığa çıkan biyoenerji hücrelerce direkt olarak kullanılmayıp yüksek enerjili fosfat bileşikleri halinde depolanır ve gerektiğinde kullanılır. Bu bileşiklerin en önemlisi adenosine triphosphate (ATP) dir. (8,10)

         Vücudun temel enerji ihtiyacı öncelikle karbonhidratlardan daha sonra da lipidlerden sağlanır. Karbonhidrat metabolizmanın temel amacı vücut kan dolaşımında yer alan glükozun elde edilerek belirli sınırlarda sabit tutulmasıdır. Normalde açlık halinde periferik venöz dolaşımda 70-110 mg/dL , arteriyel dolaşımda 80-120 mg/dL glükoz miktarı stabilize edilmeye çalışılır. (10) Beyin, sinir dokusu, eritrosit, lökosit ve renal medulla hücreleri kendileri için gerekli enerjiyi yalnızca glükozdan sağlayabildiklerinden glükozun kan dolaşımında belirli değerlerle sabit tutulması çok önemlidir (8,10,11)

        Gıdalar ile yeterli miktarda karbonhidrat alınarak sindirilip emildiğinde kana geçen glükozun %50’si glikolizis adı altında enerjiye çevrilirken, % 30-40’ı yağlara , %10’u da glikojene çevrilerek yedek enerji deposu olarak saklanır (12)

            Vücuttaki glükozun tümü karaciğerde glükokinaz ve diğer dokularda hekzokinaz enzimi ile glucine 6-phoshate ((G6P)’a çevrilir. Bu aşamadan sonra G6&’ın büyük çoğunluğu Embilen Meyerhof yolu ile girüvat ya da laktata kadar yıkılırken yaklaşık % 10’luk bir kısmı da hexose monophosphate  (HMP) şantına girerek nükleik asitlerin yapısına giren liboz 5-fosfat ile yağ asitleri ve steroidlerin yapımı için gerekli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate  (NADPH) üretimini gerçekleştirir.(8-10)

            Vücudun enerji ihtiyacını karşılayan ikinci grup gıda maddeleri lipidler olup triacylgliserol ya da trigliserid olarak bilinir. Lipidlerin temel yapı taşları yağ asitleridir (13) Trigliseriliger lipolizis adı verilen reaksiyonla yağ asitlerine ve gliserole ayrışır.

            Gıdalarla alınan üçüncü grup besin maddesi proteinlerin temel amacı doku yapımı ve onarımı ile birlikte hücre bölünmesini sağlamaktır. Alınan proteinler vücuttaki metabolizmaları sonucu aminoasitlere dönüşür. Mevcut aminoasitlerin büyük bir kısmı glikojenik yapıdadır. Söz konusu aminoasitler transaminasyon ve deaminasyon reaksiyonları geçirerek ya pirüvet ya da acetyl- CoA ya çevrilerek genel metabolizma havuzuna girerler. ( 6,14,18)

            Alınan gıdaların pirüvat ya da acetyl- CoA’ya dönüşümü mitokondri dışında gerçekleşir. Bu aşamadan sonra pirüvat da acetyl-CoA ya dönüşür. Acetyl –CoA son ürün olarak mitokondri içerisine transfer olarak bir dizi reaksiyonun ard arda gerçekleştiği Krebs siklusuna girer ve aerobik şartlarda vücudun hayati fonksiyonlarının devamı için gerekli yüksek enerjili fosfat bağına sahip ATP sentezini gerçekleştirir. (9,10,14,17 )

            Vücuda alınan gıda maddelerinin son ürün olarak pirüvit ve acetyl- CoA ya dönüşerek genel metabolizma havuzuna girmeleri eksojen alımının yeterli olmaması halinde diğer maddelerden temin edilebilmesini mümkün kılmaktadır. Böylece karbonhidratların, lipidlerin ve proteinlerin birbirlerine dönüşümü hemostazın sağlanabilmesi açısından önemlidir. (7,14,16,19) Major gıdaların birbirlerine dönüşümü Şekil 1’de gösterilmiştir.

Tablo 1. Açlık etyolojisi

1-Kitlesel Açlık            -savaş

                                      -kıtlık

                                      -Doğal felaketler (sel, deprem vb.)

                                      -kültürel tabu

                                       -hızlı nüfus artışı

2-Bireysel açlık              A)Organik Bozukluklar

                                        -sindirim bozukluğu (maldigesyon)

                                        -emilim bozukluğu (malabsorpsiyon )

                                         -anoreksia nervoza

                                        B)Medikolegal vakalar (ihmal ve kasıt sonucu oluşan açlık tablosu )

                                         -zayıflama rejimleri

                                          -çocuklarda adetten kesilme dönemi

                                         -ihtiyarlık,akli ya da bedeni sakatlık

                                         -trafik kazası , yanık, ameliyat vb.nedenler

 

Açlık Fizyolojisi

            Ekzojen gıda alımının durduğu hallerde diyet ile alınan glükoz miktarı sıfırdır. Bu durumda kanda glükoz miktarının azalmasına paralel olarak pankreasın Langerhans adacıkları B hücrelerinden salınan insülin hormonu seviyesi de azalır. Buna karşılık A hücrelerinden salınan glükagon hormonu seviyesi artar (7,12,20).

            Glükagonun etkisi ile glikojen depolarından glikojenolizis yolu ile glükoz sağlanır. Glükagonun etkin olduğu organ karaciğer olup etkisini cyclic adenosine monophosphate  (cAMP)’yi aktive ederek gösterir. Glikojen depolarından glükoz tedariki en çok 12-24 saat sürer (9,10,16) Total açlığın devamı halinde vücudun glikojen depoları tükenir. Bu arada vücut için gerekli enerjinin karşılanması amacı ile glükagonun lipolitik etkisi ile trigliseridler yağ asitlerine ve gliserole dönüşür. Oluşan yağ asitleri önce ATP varlığında acyl-CoA’ya daha sonra da B oksidasyonla acetyl-CoA’ya dönüşür. Oluşan acetyl-CoA daha sonra Krebs siklusuna girerek enerji üretimini sağlar.

            Uzun süreli açlıkta yağ asitlerinin B oksidasyonunun aşırı olmasına bağlı olarak meydana gelen acetyl-CoA karaciğerde asetoasetat ve B-hidroksibütirata çevrilerek kana verilir. Daha sonraki aşamada asetoasetat da asetona çevrilir. Adı geçen bu maddelere keton cisimleri denilir. (10,14,15,17,20) Keton cisimleri ekstrahepatik dokularca enerji kaynağı olarak kullanılır. Bu dokuların en önemlisi beyindir. (9,10,15,19 ) Kaur ve arkadaşlarının rat beyninde yaptıkları çalışmalarda açlık süresince monoamine oxidase  (MAO) aktivitesinin azlığı ve keton cisimlerinin beyin tarafından kullanımına bağlı olarak Na++K+ATP Paz sisteminin de aktivite artışı olduğu belirlenmiştir.  (19)

            Lipolizis sonucu oluşan gliserol ise gliserol –3 fosfat şeklinde aktive olduktan sonra trioz fosfata çevrilerek glükoz kaynağı olarak kullanılmaktadır. (14)

            Lipolizisin etkisi ile dolaşımdaki glükoz miktarı 60-70 mg/dL civarında tutulmaya çalışılmış, vücuttaki adaptasyon mekanizmalarının devreye girmesi ve periferik tiroksin lexmonu aktivitesinin azalmasına bağlı olarak bazal metabolizma hızı düşer (5,11,16)

            Açlığın devamı halinde vücut için gerekli glükozun sağlanması amacı ile glükozun etkisi ile faaliyete geçen cAMP aminoasitlerin glükoza dönüşümünü hızlandırır. Özellikle glikojenik yapıdaki aminoasitler ya pirüvat üzerinden ya da acetyl – CoA üzerinden Krebs siklusuna girerler. İşte karbonhidrat haricindeki gıda maddelerinden glükoz elde edilmesi işlemine glükoneogenezis adı verilir. Karbonhidrat alımının yeterli olmadığı ve glikojen depolarının boşaldığı durumlarda karaciğer ve böbreklerde gerçekleşen glükoneogenezis ile vücut için gerekli glükoz protein yıkımına rağmen sağlanmaya çalışılır.(7,11,14,16)

            Ağır multiple travma, yanık, sepsis vakalarında ya da postop dönemde oral gıda alımının durduğu ve parenteral beslenmenin yeterince yapılamadığı durumlarda açlık olayı akut geliştiğinden vücudun adaptasyonu yeterli olamamaktadır. (11,12,22) Bu durumda strese bağlı olarak sempatik sistem aktive olur ve artan katekolaminler ile insülin alımını azalır, vaseprotein hormonu artışına bağlı olarak su tutulumu artar. Bu arada stres hormonu olarak bilinen kortikosteroidlerin artışı sonucu protein yıkımı artar.

Açlık Süresince Klinik Tablo

            Açlıkta klinik tabloya kilo kaybı ve zayıflama hakimdir. Gıda alımı ile birlikte su alımının da kesildiği durumlarda tablo daha dramatik seyreder. Kişinin mevcut yağ dokusu miktarına göre açlığa dayanma süresi değişiklik arzeder. Normal bir şahıs 2000 kalorili günlük ihtiyaca göre aç olarak 30-60 gün hayatını devam ettirebilirken obese bir şahıs daha uzun bir süre açlığa rahatlıkla dayanabilmektedir. (11)

            Yağ asitlerinin mobilizasyonunun hızlılığına bağlı olarak miktarları artan keton cisimleri ketonemiye sebep olur. Bunun sonucu ağızda aseton kokusu ve idrarda keton cisimleri tespit edilir (17,20).

            Protein yıkımına bağlı olarak onkotik basınçta meydana gelen değişikliklerle ödem ve asitle meydana gelir. Bu arada kalp kasındaki atrofinin de etkisi ile kalp yetmezliği gelişir. Arteriyel tansiyonunun düşmesine bağlı olarak nabız filiform özellik kazanır, palpe edilemez.( 5,11,16,23,24)

            Hanımlarda genellikle sulu diare vardır, meydana gelen dehidratasyon sonucu vücut ateşi yükselir. Açlığın son dönemlerinde elektrolit – sıvı kaybı ile birlikte katabolizma sonucu biriken metabolitlere bağlı olarak şuur kaybı meydana gelir ve komaya giren hasta kaybedilir. (3,5,23 )

Açlığın Otopsi Bulguları

            Açlık sonucu zayıflamaya bağlı olarak kişinin (özellikle infantlarda ) yaşı ve boyuna göre kilosu standartların çok altındadır. Genellikle ölüm vücut ağırlığının %40-50’sini kaybetmekte kaçınılmaz olur. (5,23,24)

            Deri altı yaş dokusu erimiştir. İç organlarda da boyut ve ağırlıkta azalma gözlenir. Protein kaybına bağlı olarak ödem, ascite ve plevral efüzyon gözlenir, doku onarımı ve yara iyileşmesi bozulmuştur. Protein kaybına bağlı  olarak ayrıca iskelet kaslarında bariz olmak üzere kalp kasında da atrofi gözlenir(3, 5, 16, 23, 24, 25).

            Sindirim sistemi atrofik olup bağırsak ve mide pilileri silinmiş, duvarları incelmiştir. Öncelikle kolonda olmak üzere yüzeyel ancak yaygın ülserasyonlar gözlenir(3, 5, 16, 23, 24, 25).

            Akciğerlerde pnömoni ve tüberküloz odaklarına rastlanabileceği gibi vücudun çeşitli organlarında vitamin eksikliklerine bağlı spesifik bulgular gözlenebilir(5, 23).

            Tiroid bezinde belirgin atrofi mevcuttur(16, 23, 25).

Açlıkta Histopatolojik Değişiklikler

            Açlıkta tüm organlarda küçülme ve atrofi gözlenir. Vücut yağ dokusu azalmıştır. Özellikle uzun kemik iliğinde olmak üzere tüm yağ dokusu hücrelerinde büzülme ve küçülme gözlenir. Elektron mikroskobunda yağ hücrelerinde çentiklenme ve plaositik veziküllenme, intrasellüler yapılarda adaptasyona bağlı değişimler gözlenir(25).

            Karaciğer kitlesi azalmıştır. Açlığın uzun sürdüğü durumlarda karaciğerde glikojen tespit edilemez. Ayrıca albümin sentezinin azalmasına bağlı olarak öden, ascite ve plevral efüzyon gözlenir. Trigliseridleri bağlayan proteinlerin yapımının azalmasına bağlı olarak karaciğerde yağlı değişim görülebileceği gibi (7) böyle bir değişim görülmeyebilir de (2, 25). Ayrıca karaciğer epitel hücrelerinde pigment artışı gözlenir(25).

            İskelet kaslarında protein katabolizmasına bağlı progresif spinal kas atrofisi gözlenir. Myofibrillerde ve sarkoplazmada madde kaybı vardır(25). Solunum kaslarındaki atrofiye bağlı olarak solunum fonksiyonlarında azalma gözlenir(16).

            Sindirim sistemi organları atrofiktir. Midenin fundus ve pilor bölgesinde hemorajik erozyonlar gözlenir. Mukoza atrofisi ve villüs kayıplarına bağlı olarak ince bağırsak kitlesi azalmıştır. Kolonda yüzeyel ancak yaygın ülserasyonlar gözlenir. Sindirim sistemi organlarının duvarları incelmiştir(3, 5, 16, 23, 24, 25).

            Pankreas salgı hücrelerinin boyutlarında ve etiroid ağırlığında %50’ye varan azalma gözlenir. Periferde thyrexine (T4)’ün triiodothyronine (T3)’e dönüşümü azalmıştır(16, 25, 26).

            Açlıkta yara iyileşmesi protein ve vitamin eksikliğine bağlı olarak bozulur. Ayrıca T hücreleri sayısında azalma ve fonksiyonunda bozulmaya bağlı olarak hücresel immünite zayıflar(16).

            Açlık esnasında patolojik hastalıkların provoke olduğu, özellikle pnömoni, tüberküloz ve benzeri hastalıkların sık rastlanıldığı bilinmektedir(3, 5, 23).

Açlığın Adli Tıp Yönü

            Kaza, ihmal ya da kasıt sonucu gelişen açlık tabloları cezai ve hukuki yönden adliyeyi ve Adli Tıbbı ilgilendirir.

            Açlık sonucu ortaya çıkan adli tıp problemlerinde orijinin belirlenmesi oldukça zordur. Bu nedenle çözümü sağlayacak adli tıp uzmanının geniş bir soruşturma ve inceleme sonrası elde ettiği bilgilerin tümünü göz önüne alması gerekir(3,5).

            Açlığın söz konusu olduğu vakalarda öncelikle açlığa neden olan faktörün organik kökenli olup olmadığının belirlenmesi gerekir. Çünkü; açlık, organik bir hastalığın sonucu olabileceği gibi organik hastalığı provoke eden neden de olabilir.

            Kaza şeklindeki açlık, tabloları genellikle doğal afetleri takiben meydana gelir. Deprem, sel, yangın gibi nedenlerle mahsur kalan şahıslarda zaman içerisinde tipik açlık tabloları meydana gelir. Bu durumda beraberinde travmaya bağlı doku kaybı varsa myoglobülin dolaşıma girmesi sonucu renal hasar meydana gelir ve Crush Sendromu denilen tablo gelişir(27).

            Çocukların ve yaşlıların açlığa karşı dirençleri oldukça azdır. Özellikle süt çocukluğu döneminde sütten kesilme ve ek gıdalara geçiş sürecinde, anne ve babanın yeterli çocuk bakım ve beslenme bilgisi eksikliğine bağlı olarak açlık tabloları ortaya çıkabilmektedir. Bu nedenle olayın orijinini belirlerken ailenin sosyoekonomik ve kültürel düzeyi ile birlikte anne ve babanın mentalite seviyelerinin de gözönüne alınması gerekir.

            Açlık tabloları bazen acpsis, travma, yanık, cerrahi girişim gibi nedenlerle oral beslenemeyen şahıslarda parenteral beslemenin yeterli yapılamamasına bağlı olarak da gelişebilir(21, 22). Bu durumda meydana gelen zararlar sebebi ile bazen sağlık personeli meslekte acemilikle suçlanabilmektedir. Dikkatsizlik, tedbirsizlik ya da meslekte acemilik nedeni ile meydana gelen zararlarda Türk Ceza Kanunu (TCK)’nun 455, ve 459. maddelerine göre işlem yapılır(6).

            Bir şahsi katil kaskı olmaksızın aç ve susuz bırakmak da suç olup TCK’un 456. maddesi içerisinde değerlendirilir(28).

            Kasıtlı olarak akli dengesi ve vücut bütünlüğü tam olan bir insanı aç bırakarak öldürmek oldukça nadirdir(5). Ancak küçük çocuklar ile beden gücü zayıf olan yaşlılar ve akli dengesi yerinde olmayan şahıslar kendilerine bakmakla yükümlü kişiler tarafından kasıtlı olarak terkedildiklerinde açlığa maruz kalmakta ve bazen olay ölümle sonuçlanabilmektedir. Söz konusu bu durum TCK’nun 473-476. maddeleri içerisinde değerlendirilir(6). Olayda kasıt arandığında mağdurun vücudu üzerinde darp ve cebir izlerinin azalması ihmal edilmemelidir.

            TCK’un ilgili maddelerinde suç sayılan ve ceza verilen açlık vakaları sonrasında mağdurun vücut tamlığında meydana gelen maddi ve manevi zarar ayrıca Borçlar Kanunu’nun 46 ve 47 maddelerinde yer alan tazminat hakkı ile giderilmeye çalışır(4).

KAYNAKLAR

            1-Field, J.O.(1991) Nutr, Rev., 49, 144-152.

            2-Sidramitly, H(1990) in Anderson’s Pathology, 9th edn.(Kissane, J.M.ed.)pp.546-565, C.V., Mosby  Company, St.Louis.

            3-Glaister, J.(1957) in Medical Jurisprudence and Toxicology, 10th edn., pp.208-213 Livingstone Ltd., Edinburgh.

            4-Kılıçoğlu, A(1992) Türk Medeni Kanunu ve Borçlar Kanunu, s.369. Alkım Yayıncılık, Ankara.

            5-Polson, CJ.(1965) in The Essendtisis of Forensic Medicine, 2nd edn., pp.269-277, Pergamon Press, Oxford.

            6-Türk Ceza Kanunu(1986) s.229, 231, 238, Yarı Açık Cezaevi Matbaası, Ankara.

            7-Anderson, J.R.(1985) in Mulr’s Textbook of Pathology, 12th edn., pp.3.5-3.9, English Language Book Society, London.

            8-Mayes, P.A.(1985) in Hrper’s Review of Biochemistry, 20th edn., pp.166-193, Lange Medical Publicationa, Los Altos.

            9-Sodeman, T.M.(1985) in Sodeman’s Pathologic Physciology, 7th edn., pp.3-23, W.B.Saunders Company, Philedelphia.

            10-Ganong, W.F.(1989) in Review ofMedical physiology, 14th edn., pp.233-265, Appleton and Lange, New Jersey.

            11-Bray, G.A.(1985) in Sodeman’s Pathologic Physiology, 7th edn., pp.964-992, W.B.Saunders Company, Philadelphia.

            12-Granner, D.K.(1985) in Harper’s Review of Biochemistry, 20 th edn., pp.587-609, Lange Medical Publications, Los Altos.

            13-Mayes, P.A.(1985) in Harper’s Review of Biochemistry, 20 th edn., pp.208-231, Lange Medical Publications, Los Altos.

            14-Mayes, P.A.(1985) in Harper’s Review of Biochemistry, 20 th edn., pp.257-274, Lange Medical Publications, Los Altos.

            15-Mayes, P.A.(1985) in Harpers’s Review of Biochemistry, 20 th edn., pp.232-256, Lange Medical Publications, Los Altos.

            16-Baron, R.B.(1988) in Cecil Textbook of Medicine, 18th edn., (Wyngaarden, J.B.ed.) pp.1212-1215, W.B. Saunders Company, Philadelpia.

            17-Kaplan, L.A.(1987) in Methods in Clinical Chernistry, pp.128-131 Mosby Company, St.Lois.

            18-Rodwell, V.W.(1985) in Harper’s Review of Biochernistry, 20 th edn., pp.283-292. Lange Medical Publications, Los Altos.

            19-Kaur, G., Kaur, K.(1990) Mol. Chem. Neuropathol., 13, 175-178.

            20-Andreoli, T.E.(1988) in Cecil Textbook of Medicine, 18th edn., (Wyngaarden, J.B.ed), pp.555. W.B.Saunders Company, Philadelphia.

            21-Shikora, S.A., Blackburn, G.L.(1991) Surg.Clin.North Am., 71, 509-521.

            22-Shizgal, H.M.(1991) Anu. Rev. Med., 42, 549-565.

            23-Gee. D.J.(1979) in Lecture Notes on Forensic Medicine, 3rd edn., pp.164-165, Blackwell Scientific Publications, Oxford.

            24-Tunalı, İ(1988) Adli Tıp, s.118-119, Yarı Açık Cezaevi Matbaası, Ankara.

            25-Janssen, W.(1984) in Fornesic Histopathology, pp.286-288, Springer and Verlag, Berlin.

            26-Kendir, G., Kültürsay, N. Ve ark.(1989) Ege Üniv.Tıp Fak.Dergisi., 28, 2737-2742.

            27-Ganong, W.F.(1989) in Review of Medical Physiology, 7th pp.540, Appleton and Lange, New Jersey.

            28-Tunalı, İ.(1988) Adli Tıp, s.98, Yarı Açık Cezaevi Matbaası.

Ayrı baskı için:
Yrd.Doç.Dr.Ahmet Nezih Kök
Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi
Adli Tıp Anabilim Dalı
25240 Erzurum, Türkiye

Ana Sayfa

.

Sayfa Başı

Başa Dön

. . . .