AÇLIĞIN ADLİ TIP YÖNÜNDEN DEĞERLENDİRİLMESİ
Ahmet Nezih Köka), İbrahim Tunalıb)
a)Atatürk
Üniversitesi, Tıp Fakültesi Adli Tıp Anabilim Dalı , Erzurum, Türkiye
b)Ankara
Üniversitesi, Tıp Fakültesi Adli Tıp Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye
Adli
Tıp Dergisi, 8;1-4; 85-91, İstanbul, 1992,
FORENSIC MEDICAL ASPECTS OF STARVATION
Starvatıon widely accepted as a
problem resulting from population explosion throughout the world rarely occurs
deliberately as a result of neglect and cruelty Forensic Medicine.
In this article, etlology of starvation and adaptational changes in starvation and
the importance of this subject in Forensic Medicine are evaluated.
Key Words: Starvation – Forensic Medicine
Özet
Dünya üzerinde özellikle hızlı nüfus
artışının beraberinde getirdiği bir sorun olarak görünen açlık tabloları nadiren
ihmal ve kasıt sonucu meydana gelerek adli tıbbı ilgilendiren bir konu olmaktadır.
Bu makalede açlık etiyolojisi ve açlık sonucu
insan vücudunda meydana gelen fizyolojik, biyokimyasal ve patolojik değişiklikler ile
konunun Adli Tıp yönü mevcut literatür bilgilerinin ışığı altında ele
alınmıştır.
GİRİŞ
Yaşamın devamı için gerekli
kişisel enerjinin ve yapı taşlarının yaşa, kiloya ve günlük aktiviteye bağlı
olarak yeter derecede tedarik edilmesi gerekir. Bunun sağlanamadığı durumlarda
morfolojik olarak fark edilebilen gıda eksikliği (açlık) tabloları ortaya çıkar.
Açlık kitlesel olarak dünya üzerinde yılda milyonlarca kişinin ölümüne
neden olduğu gibi bireysel faktörlere bağlı olarak da ölümlere neden olabilmektedir.
(1,2) . Açlık tablolarına neden olan faktörler Tablo 1’de gösterilmiştir.
Organik bozukluklar dışında kaza, meslekte acemilik, ihmal ya da kasıt sonucu
ekzojen gıda alımının durması halinde ortaya çıkan açlık tabloları cezai ve
hukuki yönden adliyenin ve Adli Tıbbın ilgi alanına girmektedir. (3,6)
Bu makalede açlık sonucu vücut metabolizmasında meydana gelen fizyolojik,
biyokimyasal ve patolojik değişikliklerden bahsedilerek konu Adli Tıp yönü üzerinde
durulmuştur.
Gıdaların Katebolizması
Oldukça komplike olan hücre
fonksiyonlarının devamı yakıt olarak kullanılan gıdaların ekzojen olarak alınıp
sindirilerek emilmesine bağlıdır (7). Emilen maddelerin vücutta katabolize edilmeleri sonucu açığa çıkan biyoenerji
hücrelerce direkt olarak kullanılmayıp yüksek enerjili fosfat bileşikleri halinde
depolanır ve gerektiğinde kullanılır. Bu bileşiklerin en önemlisi adenosine
triphosphate (ATP) dir. (8,10)
Vücudun temel
enerji ihtiyacı öncelikle karbonhidratlardan daha sonra da lipidlerden sağlanır.
Karbonhidrat metabolizmanın temel amacı vücut kan dolaşımında yer alan glükozun
elde edilerek belirli sınırlarda sabit tutulmasıdır. Normalde açlık halinde
periferik venöz dolaşımda 70-110 mg/dL , arteriyel dolaşımda 80-120 mg/dL glükoz
miktarı stabilize edilmeye çalışılır. (10) Beyin, sinir dokusu, eritrosit, lökosit
ve renal medulla hücreleri kendileri için gerekli enerjiyi yalnızca glükozdan
sağlayabildiklerinden glükozun kan dolaşımında belirli değerlerle sabit tutulması
çok önemlidir (8,10,11)
Gıdalar ile yeterli miktarda karbonhidrat alınarak sindirilip emildiğinde kana
geçen glükozun %50’si glikolizis adı altında enerjiye çevrilirken, % 30-40’ı
yağlara , %10’u da glikojene çevrilerek yedek enerji deposu olarak saklanır (12)
Vücuttaki glükozun tümü karaciğerde glükokinaz ve diğer dokularda hekzokinaz
enzimi ile glucine 6-phoshate ((G6P)’a çevrilir. Bu aşamadan sonra G6&’ın
büyük çoğunluğu Embilen Meyerhof yolu ile girüvat ya da laktata kadar yıkılırken
yaklaşık % 10’luk bir kısmı da hexose monophosphate
(HMP) şantına girerek nükleik asitlerin yapısına giren liboz 5-fosfat ile yağ
asitleri ve steroidlerin yapımı için gerekli nicotinamide adenine dinucleotide
phosphate (NADPH) üretimini
gerçekleştirir.(8-10)
Vücudun enerji ihtiyacını karşılayan ikinci grup gıda maddeleri lipidler olup
triacylgliserol ya da trigliserid olarak bilinir. Lipidlerin temel yapı taşları yağ
asitleridir (13) Trigliseriliger lipolizis adı verilen reaksiyonla yağ asitlerine ve
gliserole ayrışır.
Gıdalarla alınan üçüncü grup besin maddesi proteinlerin temel amacı doku
yapımı ve onarımı ile birlikte hücre bölünmesini sağlamaktır. Alınan proteinler
vücuttaki metabolizmaları sonucu aminoasitlere dönüşür. Mevcut aminoasitlerin
büyük bir kısmı glikojenik yapıdadır. Söz konusu aminoasitler transaminasyon ve
deaminasyon reaksiyonları geçirerek ya pirüvet ya da acetyl- CoA ya çevrilerek genel
metabolizma havuzuna girerler. ( 6,14,18)
Alınan gıdaların pirüvat ya da acetyl- CoA’ya dönüşümü mitokondri
dışında gerçekleşir. Bu aşamadan sonra pirüvat da acetyl-CoA ya dönüşür. Acetyl
–CoA son ürün olarak mitokondri içerisine transfer olarak bir dizi reaksiyonun ard
arda gerçekleştiği Krebs siklusuna girer ve aerobik şartlarda vücudun hayati
fonksiyonlarının devamı için gerekli yüksek enerjili fosfat bağına sahip ATP
sentezini gerçekleştirir. (9,10,14,17 )
Vücuda alınan gıda maddelerinin son ürün olarak pirüvit ve acetyl- CoA ya
dönüşerek genel metabolizma havuzuna girmeleri eksojen alımının yeterli olmaması
halinde diğer maddelerden temin edilebilmesini mümkün kılmaktadır. Böylece
karbonhidratların, lipidlerin ve proteinlerin birbirlerine dönüşümü hemostazın
sağlanabilmesi açısından önemlidir. (7,14,16,19) Major gıdaların birbirlerine
dönüşümü Şekil 1’de gösterilmiştir.
Tablo 1. Açlık etyolojisi
1-Kitlesel Açlık
-savaş
-kıtlık
-Doğal felaketler (sel, deprem vb.)
-kültürel tabu
-hızlı nüfus artışı
2-Bireysel açlık
A)Organik Bozukluklar
-sindirim bozukluğu (maldigesyon)
-emilim bozukluğu (malabsorpsiyon )
-anoreksia nervoza
B)Medikolegal vakalar (ihmal ve kasıt sonucu oluşan
açlık tablosu )
-zayıflama rejimleri
-çocuklarda adetten kesilme dönemi
-ihtiyarlık,akli ya da bedeni sakatlık
-trafik kazası , yanık, ameliyat vb.nedenler
|
Açlık Fizyolojisi
Ekzojen gıda alımının durduğu
hallerde diyet ile alınan glükoz miktarı sıfırdır. Bu durumda kanda glükoz
miktarının azalmasına paralel olarak pankreasın Langerhans adacıkları B
hücrelerinden salınan insülin hormonu seviyesi de azalır. Buna karşılık A
hücrelerinden salınan glükagon hormonu seviyesi artar (7,12,20).
Glükagonun etkisi ile glikojen depolarından glikojenolizis yolu ile glükoz
sağlanır. Glükagonun etkin olduğu organ karaciğer olup etkisini cyclic adenosine
monophosphate (cAMP)’yi aktive ederek
gösterir. Glikojen depolarından glükoz tedariki en çok 12-24 saat sürer (9,10,16)
Total açlığın devamı halinde vücudun glikojen depoları tükenir. Bu arada vücut
için gerekli enerjinin karşılanması amacı ile glükagonun lipolitik etkisi ile
trigliseridler yağ asitlerine ve gliserole dönüşür. Oluşan yağ asitleri önce ATP
varlığında acyl-CoA’ya daha sonra da B oksidasyonla acetyl-CoA’ya dönüşür.
Oluşan acetyl-CoA daha sonra Krebs siklusuna girerek enerji üretimini sağlar.
Uzun süreli açlıkta yağ asitlerinin B oksidasyonunun aşırı olmasına bağlı
olarak meydana gelen acetyl-CoA karaciğerde asetoasetat ve B-hidroksibütirata
çevrilerek kana verilir. Daha sonraki aşamada asetoasetat da asetona çevrilir. Adı
geçen bu maddelere keton cisimleri denilir. (10,14,15,17,20) Keton cisimleri
ekstrahepatik dokularca enerji kaynağı olarak kullanılır. Bu dokuların en önemlisi
beyindir. (9,10,15,19 ) Kaur ve arkadaşlarının rat beyninde yaptıkları
çalışmalarda açlık süresince monoamine oxidase
(MAO) aktivitesinin azlığı ve keton cisimlerinin beyin tarafından kullanımına
bağlı olarak Na++K+ATP Paz sisteminin de aktivite artışı
olduğu belirlenmiştir. (19)
Lipolizis sonucu oluşan gliserol ise gliserol –3 fosfat şeklinde aktive
olduktan sonra trioz fosfata çevrilerek glükoz kaynağı olarak kullanılmaktadır. (14)
Lipolizisin etkisi ile dolaşımdaki glükoz miktarı 60-70 mg/dL civarında
tutulmaya çalışılmış, vücuttaki adaptasyon mekanizmalarının devreye girmesi ve
periferik tiroksin lexmonu aktivitesinin azalmasına bağlı olarak bazal metabolizma
hızı düşer (5,11,16)
Açlığın devamı halinde vücut için gerekli glükozun sağlanması amacı ile
glükozun etkisi ile faaliyete geçen cAMP aminoasitlerin glükoza dönüşümünü
hızlandırır. Özellikle glikojenik yapıdaki aminoasitler ya pirüvat üzerinden ya da
acetyl – CoA üzerinden Krebs siklusuna girerler. İşte karbonhidrat haricindeki gıda
maddelerinden glükoz elde edilmesi işlemine glükoneogenezis adı verilir. Karbonhidrat
alımının yeterli olmadığı ve glikojen depolarının boşaldığı durumlarda
karaciğer ve böbreklerde gerçekleşen glükoneogenezis ile vücut için gerekli glükoz
protein yıkımına rağmen sağlanmaya çalışılır.(7,11,14,16)
Ağır multiple travma, yanık, sepsis vakalarında ya da postop dönemde oral
gıda alımının durduğu ve parenteral beslenmenin yeterince yapılamadığı durumlarda
açlık olayı akut geliştiğinden vücudun adaptasyonu yeterli olamamaktadır.
(11,12,22) Bu durumda strese bağlı olarak sempatik sistem aktive olur ve artan
katekolaminler ile insülin alımını azalır, vaseprotein hormonu artışına bağlı
olarak su tutulumu artar. Bu arada stres hormonu olarak bilinen kortikosteroidlerin
artışı sonucu protein yıkımı artar.
Açlık Süresince Klinik Tablo
Açlıkta klinik tabloya kilo kaybı
ve zayıflama hakimdir. Gıda alımı ile birlikte su alımının da kesildiği durumlarda
tablo daha dramatik seyreder. Kişinin mevcut yağ dokusu miktarına göre açlığa
dayanma süresi değişiklik arzeder. Normal bir şahıs 2000 kalorili günlük ihtiyaca
göre aç olarak 30-60 gün hayatını devam ettirebilirken obese bir şahıs daha uzun
bir süre açlığa rahatlıkla dayanabilmektedir. (11)
Yağ asitlerinin mobilizasyonunun hızlılığına bağlı olarak miktarları artan
keton cisimleri ketonemiye sebep olur. Bunun sonucu ağızda aseton kokusu ve idrarda
keton cisimleri tespit edilir (17,20).
Protein yıkımına bağlı olarak onkotik basınçta meydana gelen
değişikliklerle ödem ve asitle meydana gelir. Bu arada kalp kasındaki atrofinin de
etkisi ile kalp yetmezliği gelişir. Arteriyel tansiyonunun düşmesine bağlı olarak
nabız filiform özellik kazanır, palpe edilemez.( 5,11,16,23,24)
Hanımlarda genellikle sulu diare vardır, meydana gelen dehidratasyon sonucu
vücut ateşi yükselir. Açlığın son dönemlerinde elektrolit – sıvı kaybı ile
birlikte katabolizma sonucu biriken metabolitlere bağlı olarak şuur kaybı meydana
gelir ve komaya giren hasta kaybedilir. (3,5,23 )
Açlığın Otopsi Bulguları
Açlık sonucu zayıflamaya bağlı
olarak kişinin (özellikle infantlarda ) yaşı ve boyuna göre kilosu standartların
çok altındadır. Genellikle ölüm vücut ağırlığının %40-50’sini kaybetmekte
kaçınılmaz olur. (5,23,24)
Deri altı yaş dokusu erimiştir. İç organlarda da boyut ve ağırlıkta azalma
gözlenir. Protein kaybına bağlı olarak ödem, ascite ve plevral efüzyon gözlenir,
doku onarımı ve yara iyileşmesi bozulmuştur. Protein kaybına bağlı olarak ayrıca iskelet kaslarında bariz olmak
üzere kalp kasında da atrofi gözlenir(3, 5, 16, 23, 24, 25).
Sindirim sistemi atrofik olup bağırsak ve mide pilileri silinmiş, duvarları
incelmiştir. Öncelikle kolonda olmak üzere yüzeyel ancak yaygın ülserasyonlar
gözlenir(3, 5, 16, 23, 24, 25).
Akciğerlerde pnömoni ve tüberküloz odaklarına rastlanabileceği gibi vücudun
çeşitli organlarında vitamin eksikliklerine bağlı spesifik bulgular gözlenebilir(5,
23).
Tiroid bezinde belirgin atrofi mevcuttur(16, 23, 25).
Açlıkta Histopatolojik
Değişiklikler
Açlıkta tüm organlarda küçülme ve atrofi gözlenir. Vücut yağ dokusu
azalmıştır. Özellikle uzun kemik iliğinde olmak üzere tüm yağ dokusu hücrelerinde
büzülme ve küçülme gözlenir. Elektron mikroskobunda yağ hücrelerinde çentiklenme
ve plaositik veziküllenme, intrasellüler yapılarda adaptasyona bağlı değişimler
gözlenir(25).
Karaciğer kitlesi azalmıştır. Açlığın uzun sürdüğü durumlarda
karaciğerde glikojen tespit edilemez. Ayrıca albümin sentezinin azalmasına bağlı
olarak öden, ascite ve plevral efüzyon gözlenir. Trigliseridleri bağlayan proteinlerin
yapımının azalmasına bağlı olarak karaciğerde yağlı değişim görülebileceği
gibi (7) böyle bir değişim görülmeyebilir de (2, 25). Ayrıca karaciğer epitel
hücrelerinde pigment artışı gözlenir(25).
İskelet kaslarında protein katabolizmasına bağlı progresif spinal kas atrofisi
gözlenir. Myofibrillerde ve sarkoplazmada madde kaybı vardır(25). Solunum kaslarındaki
atrofiye bağlı olarak solunum fonksiyonlarında azalma gözlenir(16).
Sindirim sistemi organları atrofiktir. Midenin fundus ve pilor bölgesinde
hemorajik erozyonlar gözlenir. Mukoza atrofisi ve villüs kayıplarına bağlı olarak
ince bağırsak kitlesi azalmıştır. Kolonda yüzeyel ancak yaygın ülserasyonlar
gözlenir. Sindirim sistemi organlarının duvarları incelmiştir(3, 5, 16, 23, 24, 25).
Pankreas salgı hücrelerinin boyutlarında ve etiroid ağırlığında %50’ye
varan azalma gözlenir. Periferde thyrexine (T4)’ün triiodothyronine (T3)’e
dönüşümü azalmıştır(16, 25, 26).
Açlıkta yara iyileşmesi protein ve vitamin eksikliğine bağlı olarak bozulur.
Ayrıca T hücreleri sayısında azalma ve fonksiyonunda bozulmaya bağlı olarak
hücresel immünite zayıflar(16).
Açlık esnasında patolojik hastalıkların provoke olduğu, özellikle pnömoni,
tüberküloz ve benzeri hastalıkların sık rastlanıldığı bilinmektedir(3, 5, 23).
Açlığın Adli Tıp
Yönü
Kaza, ihmal ya da kasıt sonucu gelişen açlık tabloları cezai ve hukuki yönden
adliyeyi ve Adli Tıbbı ilgilendirir.
Açlık sonucu ortaya çıkan adli tıp problemlerinde orijinin belirlenmesi
oldukça zordur. Bu nedenle çözümü sağlayacak adli tıp uzmanının geniş bir
soruşturma ve inceleme sonrası elde ettiği bilgilerin tümünü göz önüne alması
gerekir(3,5).
Açlığın söz konusu olduğu vakalarda öncelikle açlığa neden olan
faktörün organik kökenli olup olmadığının belirlenmesi gerekir. Çünkü; açlık,
organik bir hastalığın sonucu olabileceği gibi organik hastalığı provoke eden neden
de olabilir.
Kaza şeklindeki açlık, tabloları genellikle doğal afetleri takiben meydana
gelir. Deprem, sel, yangın gibi nedenlerle mahsur kalan şahıslarda zaman içerisinde
tipik açlık tabloları meydana gelir. Bu durumda beraberinde travmaya bağlı doku
kaybı varsa myoglobülin dolaşıma girmesi sonucu renal hasar meydana gelir ve Crush
Sendromu denilen tablo gelişir(27).
Çocukların ve yaşlıların açlığa karşı dirençleri oldukça azdır.
Özellikle süt çocukluğu döneminde sütten kesilme ve ek gıdalara geçiş sürecinde,
anne ve babanın yeterli çocuk bakım ve beslenme bilgisi eksikliğine bağlı olarak
açlık tabloları ortaya çıkabilmektedir. Bu nedenle olayın orijinini belirlerken
ailenin sosyoekonomik ve kültürel düzeyi ile birlikte anne ve babanın mentalite
seviyelerinin de gözönüne alınması gerekir.
Açlık tabloları bazen acpsis, travma, yanık, cerrahi girişim gibi nedenlerle
oral beslenemeyen şahıslarda parenteral beslemenin yeterli yapılamamasına bağlı
olarak da gelişebilir(21, 22). Bu durumda meydana gelen zararlar sebebi ile bazen
sağlık personeli meslekte acemilikle suçlanabilmektedir. Dikkatsizlik, tedbirsizlik ya
da meslekte acemilik nedeni ile meydana gelen zararlarda Türk Ceza Kanunu (TCK)’nun
455, ve 459. maddelerine göre işlem yapılır(6).
Bir şahsi katil kaskı olmaksızın aç ve susuz bırakmak da suç olup TCK’un
456. maddesi içerisinde değerlendirilir(28).
Kasıtlı olarak akli dengesi ve vücut bütünlüğü tam olan bir insanı aç
bırakarak öldürmek oldukça nadirdir(5). Ancak küçük çocuklar ile beden gücü
zayıf olan yaşlılar ve akli dengesi yerinde olmayan şahıslar kendilerine bakmakla
yükümlü kişiler tarafından kasıtlı olarak terkedildiklerinde açlığa maruz
kalmakta ve bazen olay ölümle sonuçlanabilmektedir. Söz konusu bu durum TCK’nun
473-476. maddeleri içerisinde değerlendirilir(6). Olayda kasıt arandığında mağdurun
vücudu üzerinde darp ve cebir izlerinin azalması ihmal edilmemelidir.
TCK’un ilgili maddelerinde suç sayılan ve ceza verilen açlık vakaları
sonrasında mağdurun vücut tamlığında meydana gelen maddi ve manevi zarar ayrıca
Borçlar Kanunu’nun 46 ve 47 maddelerinde yer alan tazminat hakkı ile giderilmeye
çalışır(4).
KAYNAKLAR
1-Field, J.O.(1991) Nutr, Rev., 49, 144-152.
2-Sidramitly, H(1990) in Anderson’s Pathology, 9th edn.(Kissane,
J.M.ed.)pp.546-565, C.V., Mosby Company,
St.Louis.
3-Glaister, J.(1957) in Medical Jurisprudence and Toxicology, 10th edn., pp.208-213
Livingstone Ltd., Edinburgh.
4-Kılıçoğlu, A(1992) Türk Medeni Kanunu ve Borçlar Kanunu, s.369. Alkım
Yayıncılık, Ankara.
5-Polson, CJ.(1965) in The Essendtisis of Forensic Medicine, 2nd edn., pp.269-277,
Pergamon Press, Oxford.
6-Türk Ceza Kanunu(1986) s.229, 231, 238, Yarı Açık Cezaevi Matbaası, Ankara.
7-Anderson, J.R.(1985) in Mulr’s Textbook of Pathology, 12th edn., pp.3.5-3.9,
English Language Book Society, London.
8-Mayes, P.A.(1985) in Hrper’s Review of Biochemistry, 20th edn., pp.166-193,
Lange Medical Publicationa, Los Altos.
9-Sodeman, T.M.(1985) in Sodeman’s Pathologic Physciology, 7th edn., pp.3-23,
W.B.Saunders Company, Philedelphia.
10-Ganong, W.F.(1989) in Review ofMedical physiology, 14th edn., pp.233-265,
Appleton and Lange, New Jersey.
11-Bray, G.A.(1985) in Sodeman’s Pathologic Physiology, 7th edn., pp.964-992,
W.B.Saunders Company, Philadelphia.
12-Granner, D.K.(1985) in Harper’s Review of Biochemistry, 20 th edn.,
pp.587-609, Lange Medical Publications, Los Altos.
13-Mayes, P.A.(1985) in Harper’s Review of Biochemistry, 20 th edn., pp.208-231,
Lange Medical Publications, Los Altos.
14-Mayes, P.A.(1985) in Harper’s Review of Biochemistry, 20 th edn., pp.257-274,
Lange Medical Publications, Los Altos.
15-Mayes, P.A.(1985) in Harpers’s Review of Biochemistry, 20 th edn., pp.232-256,
Lange Medical Publications, Los Altos.
16-Baron, R.B.(1988) in Cecil Textbook of Medicine, 18th edn., (Wyngaarden,
J.B.ed.) pp.1212-1215, W.B. Saunders Company, Philadelpia.
17-Kaplan, L.A.(1987) in Methods in Clinical Chernistry, pp.128-131 Mosby Company,
St.Lois.
18-Rodwell, V.W.(1985) in Harper’s Review of Biochernistry, 20 th edn.,
pp.283-292. Lange Medical Publications, Los Altos.
19-Kaur, G., Kaur, K.(1990) Mol. Chem. Neuropathol., 13, 175-178.
20-Andreoli, T.E.(1988) in Cecil Textbook of Medicine, 18th edn., (Wyngaarden,
J.B.ed), pp.555. W.B.Saunders Company, Philadelphia.
21-Shikora, S.A., Blackburn, G.L.(1991) Surg.Clin.North Am., 71, 509-521.
22-Shizgal, H.M.(1991) Anu. Rev. Med., 42, 549-565.
23-Gee. D.J.(1979) in Lecture Notes on Forensic Medicine, 3rd edn., pp.164-165,
Blackwell Scientific Publications, Oxford.
24-Tunalı, İ(1988) Adli Tıp, s.118-119, Yarı Açık Cezaevi Matbaası, Ankara.
25-Janssen, W.(1984) in Fornesic Histopathology, pp.286-288, Springer and Verlag,
Berlin.
26-Kendir, G., Kültürsay, N. Ve ark.(1989) Ege Üniv.Tıp Fak.Dergisi., 28,
2737-2742.
27-Ganong, W.F.(1989) in Review of Medical Physiology, 7th pp.540, Appleton and
Lange, New Jersey.
28-Tunalı, İ.(1988) Adli Tıp, s.98, Yarı Açık Cezaevi Matbaası.
Ayrı baskı için:
Yrd.Doç.Dr.Ahmet Nezih Kök
Atatürk Üniversitesi Tıp
Fakültesi
Adli Tıp Anabilim Dalı
25240 Erzurum, Türkiye |